Amyotrofia cukrzycowa: objawy i leczenie cukrzycy

Neuropatia cukrzycowa to zespół powikłań cukrzycy. Działania niepożądane rozwijają się wraz z porażką NA, czasem mięśniami. Jednak rozpoznanie takiego stanu jest trudne, ponieważ charakteryzuje się bezobjawowym przebiegiem.

Według statystyk, gdy tolerancja glukozy jest upośledzona, powikłania występują w 11% przypadków, a w cukrzycy typu 2 neuropatia cukrzycowa występuje u 28% pacjentów. Niebezpieczeństwo polega na tym, że u prawie 80% chorych na cukrzycę, bez leczenia, na nogach występują owrzodzenia troficzne.

Jednym z rzadkich typów neuropatii cukrzycowej jest lędźwiowo-krzyżowe zapalenie oponowo-rdzeniowych. Amyotrofia jest charakterystyczna dla cukrzycy typu 2.

Często choroba rozwija się u pacjentów niezależnych od insuliny w wieku 40-60 lat. Dzieje się tak po mikroangiopatii cukrzycowej w wyniku uszkodzenia aksonów.

Wada morfologiczna koncentruje się w obszarze komórek korzeni i pni nerwów obwodowych i rogów rdzenia kręgowego.

Objawy i objawy

Wyniki wielu badań patologicznych wykazały, że amyotrofia cukrzycowa występuje na tle autoimmunologicznej zmiany naczyniowej nerwów (krocza, epineurium) z pojawieniem się okołonaczyniowego i mikrokrążenia. Choroby te przyczyniają się do niedokrwiennego uszkodzenia korzeni i naczyń krwionośnych.

Istnieją dowody na istnienie układu dopełniacza, limfocytów śródbłonka, ekspresji immunoreaktywnych cytokin i ekspozycji na cytotoksyczne limfocyty T. Zdarzały się również przypadki infiltracji żył w postaci komórek wielonukleacyjnych (postapilarnych). Jednocześnie korzenie i nerwy ujawniły zniszczenie aksonów i dysfunkcję, nagromadzenie hemosyderyny, pogrubienie w krwinekach, miejscową demielinizację i neowaskularyzację.

Ponadto atrofia mięśni u diabetyków wynika z szeregu czynników predysponujących:

  1. wiek - ponad 40 lat;
  2. płeć - często komplikacja występuje u mężczyzn;
  3. nadużywanie alkoholu, które pogarsza przebieg neuropatii;
  4. wzrost - choroba występuje częściej u osób wysokich, które mają dłuższe nerwy.

Asymetryczna neuropatia proksymalna silnika zaczyna się podostrzykowo lub ostro. Jego objawy to ból, raczkowanie i pieczenie w przedniej części uda i w wewnętrznej części nóg.

Pojawienie się takich znaków nie jest związane z aktywnością motoryczną. Najczęściej występują w nocy.

Po wystąpieniu atrofii i osłabienia mięśni uda i obręczy miednicy. W takim przypadku pacjentowi trudno jest zgiąć uda, a staw kolanowy jest niestabilny. Czasami przywiązanie uda, warstwa mięśniowa pośladków i grupa strzałkowa są zaangażowane w proces patologiczny.

Obecność zaburzeń odruchowych wskazuje na utratę lub zahamowanie szarpnięcia kolanem z niewielkim zmniejszeniem lub zachowaniem Achillesa. Czasami atrofia mięśniowa u chorych na cukrzycę dotyczy bliższych części kończyn górnych i obręczy barkowej.

Nasilenie zaburzeń czucia jest minimalne. Często patologia staje się asymetryczna. W tym przypadku brakuje oznak uszkodzenia przewodów rdzenia kręgowego.

W przypadku proksymalnej neuropatii cukrzycowej wrażliwość zwykle nie jest zaburzona. Ogólnie objawy bólowe ustępują po 2-3 tygodniach, ale w niektórych przypadkach utrzymują się nawet 6-9 miesięcy. Atrofia i niedowład towarzyszą pacjentowi przez ponad miesiąc.

Ponadto na tle tych powikłań może wystąpić niewyjaśniona utrata masy ciała, która jest podstawą do prowadzenia badań nad obecnością nowotworów złośliwych.

Diagnostyka

Amyotrofię cukrzycową można wykryć dopiero po dokładnym badaniu pacjenta. W końcu nawet brak objawów nie jest powodem do wykluczenia obecności choroby.

Aby uzyskać wiarygodną diagnozę, zaleca się obecność co najmniej dwóch zmian neurologicznych. Na przykład zmiany w wynikach testów autonomicznych lub oznaki niepowodzenia w szybkości wzbudzania wzdłuż włókien nerwowych.

Aby zidentyfikować cukrzycową poliradikuloneuropatię, przeprowadzono serię badań laboratoryjnych, w tym:

  • badania moczu i krwi;
  • testy reumatyczne;
  • badania maziowe;
  • MRI kręgosłupa (lędźwiowo-krzyżowa);
  • stymulacja electroneuromyography and needle electromyography.

W amyotrofii cukrzycowej obserwuje się wzrost stężenia białka w płynie mózgowo-rdzeniowym. Po EMG obserwuje się wieloogniskowe odnerwienie lub parestezję w mięśniach przykręgosłupowych kończyn dolnych.

Również cukrzycowa poliradikuloneuropatia różni się od demielinizacyjnej polineuropatii, która rozwija się u większości pacjentów z przewlekłymi chorobami endokrynologicznymi.

Wraz z tą chorobą, jak również z amyotrofią, poziom białka w płynie mózgowo-rdzeniowym wzrasta. Aby wykluczyć lub potwierdzić jego obecność, przeprowadza się elektromiografię.

Terapia

Leczenie atrofii mięśniowej w cukrzycy może trwać do dwóch lat. Szybkość powrotu do zdrowia zależy bezpośrednio od kompensacji choroby podstawowej.

Najważniejsze zasady skutecznego leczenia neuropatii to:

  1. stała kontrola glikemii;
  2. leczenie objawowe w zespole bólowym;
  3. patogenetyczne środki terapeutyczne.

Początkowo terapia pulsacyjna jest pokazana za pomocą Methylprednisolone, który jest podawany wewnątrzkomórkowo. Poziom cukru we krwi stabilizuje się poprzez przeniesienie pacjenta na insulinę.

Aby wyeliminować ból neuropatyczny, przepisuje się pregabalinę (2 p. Dziennie, po 150 mg). Ponadto należy przyjmować Amitryptyline w małej dawce.

Wielu lekarzy zauważa, że ​​przy amyotrofii skuteczne jest stosowanie glukokortykoidów. Lecz leczenie tej choroby jest możliwe tylko w pierwszych 3 miesiącach jej rozwoju.

Jeśli terapia lekami przeciwdrgawkowymi i glikokortykosteroidami nie była skuteczna, wówczas jest zastępowana przez / we wprowadzeniu immunoglobuliny. Można również stosować cytostatyki i plazmaferezę.

W tym okresie ważne jest utrzymanie prawidłowego poziomu glikemii. Pomoże to zmniejszyć skutki stresu oksydacyjnego, zwiększy aktywność naturalnych przeciwutleniaczy i poprawi funkcjonowanie nerwów autonomicznych i somatycznych.

Intensywna insulinoterapia w cukrzycy zmniejsza ryzyko DPN i zaburzeń naczyniowych. Ale wprowadzenie hormonu nie może zagwarantować wykluczenia rozwoju powikłań lub przyczynić się do znacznego regresu objawów. Ale właściwa kontrola cukrzycy jest ważnym warunkiem niezbędnym do skuteczności terapii patogenetycznej.

Warto zauważyć, że przyjmowanie kortykosteroidów prowadzi do wzrostu stężenia glukozy we krwi. Dlatego, aby zminimalizować ryzyko wystąpienia wysokiej glikemii, zaleca się przeniesienie pacjentów do insuliny.

Często pojawienie się amyotrofii cukrzycowej przyczynia się do stresu oksydacyjnego. Występuje z nadmiarem wolnych rodników i osłabieniem układu antyoksydacyjnego organizmu.

Dlatego wiodącą rolę w leczeniu DPN zajmują antyoksydanty - środki zmniejszające stres oksydacyjny, wpływające na patogenezę. Z tego powodu leki są stosowane do celów profilaktycznych i terapeutycznych w późnych powikłaniach cukrzycy.

Jednym z najlepszych środków na cukrzycową poliradikuloneuropatię jest kwas alfa-liponowy. Ten lek zmniejsza negatywne i pozytywne objawy neuropatyczne.

Kwas tioktyczny jest silnym lipofilowym przeciwutleniaczem neutralizującym wolne rodniki. Udowodniono, że podawanie ALA zapobiega agregacji płytek krwi, aktywuje przepływ krwi podskórnej, zwiększa stężenie tlenku azotu i stymuluje syntezę białek szoku cieplnego. Film w tym artykule będzie kontynuował temat komplikacji w SL.

Obejrzyj wideo: Mężczyzna Jadł To i Pokonał Cukrzycę Naturalnie Bez Lekarstw i Insuliny. Leczenie Cukrzycy (Czerwiec 2019).